CÉLULAS QUE SE DIVIDEM MANTÊM OS REDEMOINHOS PERFEITOS

As células de uma camada de tecido — um epitélio — raramente ficam paradas. Elas rastejam juntas em jatos e vórtices. Esses fluxos coletivos importam para a cicatrização de feridas, para a formação de tecidos e órgãos e para a disseminação de cânceres.

Um padrão surpreendente se esconde nesses fluxos. Trace as linhas que separam as regiões que giram no sentido horário das que giram no sentido anti-horário. Em um trabalho anterior, publicado na Nature Physics em 2025, físicos descobriram que, em camadas de células e em colônias de bactérias, essas linhas obedecem à invariância conforme: suas estatísticas permanecem as mesmas quando são deslocadas, giradas ou ampliadas e reduzidas. Elas chegam a corresponder a uma classe precisa de formas matemáticas conhecida da física, a da percolação crítica.

Isso é estranho para a matéria viva, que gasta energia constantemente e está longe do equilíbrio. Tianxiang Ma, Amin Doostmohammadi e colegas do Instituto Niels Bohr, em Copenhague, com um coautor em Lisboa, perguntaram o que mantém essa geometria no lugar — e o que a quebra.

Um único número para uma forma

Para testar a geometria, a equipe usou uma ferramenta chamada evolução de Schramm–Loewner (SLE). Ela converte cada linha sinuosa em um processo aleatório descrito por um único número, κ (capa). Para a percolação crítica, κ = 6. Duas verificações independentes — a probabilidade de uma linha passar à esquerda de um ponto dado e a velocidade com que uma grandeza relacionada se espalha — fornecem uma estimativa de κ para cada experimento.

Eles filmaram camadas confluentes de células MDCK, uma linhagem padrão de células de rim de cachorro, e mediram seu movimento ao microscópio.

Pare a divisão, perca a geometria

Nas camadas não tratadas, as fronteiras dos redemoinhos corresponderam quase perfeitamente à teoria: κ = 6,002 ± 0,155.

Em seguida, a equipe bloqueou a divisão celular com mitomicina C, um medicamento que interrompe a cópia do DNA. As células continuaram se movendo; jatos e vórtices persistiram, com as mesmas estatísticas gerais. Mas a geometria oculta mudou: κ subiu para 8,18 ± 0,29, significativamente diferente de 6. As linhas também perderam sua invariância de escala, tornando-se “multifractais” — sua rugosidade passou a depender da forma como eram medidas.

Um segundo medicamento que impede a divisão por um mecanismo diferente, o nocodazol, que desmonta o andaime interno de que a célula precisa para se dividir, produziu a mesma ruptura.

Como controle, eles bloquearam a morte celular, usando um inibidor chamado Q-VD-OPh, enquanto a divisão continuava normalmente. Todas as assinaturas da geometria universal sobreviveram. É a divisão, e não a renovação celular em geral, que importa.

Um tecido que ainda consegue se reorganizar

Por quê? Com a mitomicina, os fluxos ficaram ligeiramente desequilibrados, o que por si só quebra a simetria de rotação. Mas o nocodazol não provocou isso, então os autores buscaram uma explicação mais geral e a encontraram nas trocas de vizinhas: com qualquer um dos dois medicamentos, as células trocavam de vizinhas com muito menos frequência, e o tecido relaxava mais devagar. Ele continuava se movendo, mas sua rede de contatos entre células tinha ficado excessivamente restrita.

Um modelo de computador do tecido, no qual as células são polígonos e a proporção de células que se dividem pode ser ajustada de 0 a 100%, reproduziu toda a história:

• com todas as células se dividindo, as fronteiras dos redemoinhos correspondiam a κ = 6;
• abaixo de cerca de 50% de células em divisão, a geometria se desfazia;
• mais divisões deixavam o tecido simulado mais macio, com menor rigidez e menor custo energético para as células trocarem de lugar;
• remover células sem divisão não restaurava o padrão.

A renovação como papel físico

Os autores concluem que as divisões atuam como “renovações topológicas” intermitentes que mantêm a rede celular flexível o bastante para se reorganizar em todas as escalas. Além de seu papel no crescimento, a divisão celular seria, portanto, um regulador estrutural e mecânico da forma como os tecidos se organizam.

Eles acrescentam que os medicamentos que interrompem a proliferação celular, usados contra o câncer e na medicina cardiovascular, poderiam ter efeitos inesperados sobre a forma como os tecidos se movem — uma sugestão que este estudo, feito com células de cachorro cultivadas e simulações, não testa diretamente. O trabalho foi publicado nos Proceedings of the National Academy of Sciences, segundo a referência indicada pelos autores no arXiv.