ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ ПОДДЕРЖИВАЮТ ИДЕАЛЬНЫЕ ВИХРИ

Клетки в слое ткани — эпителии — редко стоят на месте. Они ползут вместе, образуя струи и вихри. Эти коллективные течения важны для заживления ран, формирования тканей и органов, а также для распространения раковых опухолей.

В этих течениях скрывается удивительная закономерность. Проведите линии, отделяющие области, вращающиеся по часовой стрелке, от областей, вращающихся против неё. В более ранней работе, опубликованной в Nature Physics в 2025 году, физики обнаружили, что в клеточных слоях и бактериальных колониях эти линии подчиняются конформной инвариантности: их статистика остаётся прежней, если их сдвинуть, повернуть, приблизить или отдалить. Они даже соответствуют точному классу математических форм, известному в физике, — классу критической перколяции.

Для живой материи, которая постоянно расходует энергию и далека от равновесия, это странно. Тяньсян Ма, Амин Достмохаммади и их коллеги из Института Нильса Бора в Копенгагене вместе с соавтором из Лиссабона задались вопросом, что удерживает эту геометрию — и что её разрушает.

Одно число для формы

Чтобы проверить геометрию, команда использовала инструмент под названием эволюция Шрамма — Лёвнера (SLE). Он превращает каждую извилистую линию в случайный процесс, описываемый одним числом — κ (каппа). Для критической перколяции κ = 6. Две независимые проверки — вероятность того, что линия пройдёт слева от заданной точки, и скорость, с которой растёт связанная с ней величина, — дают оценку κ для каждого эксперимента.

Исследователи снимали на видео конфлюэнтные слои клеток MDCK — стандартной линии клеток почки собаки — и измеряли их движение под микроскопом.

Остановить деление — потерять геометрию

В необработанных слоях границы вихрей почти идеально совпали с теорией: κ = 6,002 ± 0,155.

Затем команда заблокировала деление клеток митомицином C — препаратом, останавливающим копирование ДНК. Клетки по-прежнему двигались; струи и вихри сохранились, с той же общей статистикой. Но скрытая геометрия изменилась: κ вырос до 8,18 ± 0,29, что значимо отличается от 6. Линии также утратили масштабную инвариантность и стали «мультифрактальными»: их шероховатость теперь зависела от способа измерения.

Второй препарат, препятствующий делению по другому механизму, — нокодазол, разрушающий внутренний каркас, необходимый клетке для деления, — вызвал такое же разрушение.

В качестве контроля исследователи заблокировали вместо этого гибель клеток с помощью ингибитора Q-VD-OPh, при этом деление шло нормально. Все признаки универсальной геометрии сохранились. Значение имеет именно деление, а не обновление клеток в целом.

Ткань, которая ещё может перетасовываться

Почему? С митомицином течения стали слегка однобокими, что само по себе нарушает вращательную симметрию. Но нокодазол такого эффекта не дал, поэтому авторы искали более общее объяснение и нашли его в обмене соседями: с любым из двух препаратов клетки гораздо реже менялись соседями, а ткань медленнее релаксировала. Она продолжала двигаться, но её сеть межклеточных контактов стала чрезмерно скованной.

Компьютерная модель ткани, в которой клетки — многоугольники, а долю делящихся клеток можно менять от 0 до 100%, воспроизвела всю картину:

• когда делятся все клетки, границы вихрей соответствуют κ = 6;
• когда делится менее 50% клеток, геометрия разрушается;
• чем больше делений, тем мягче моделируемая ткань: ниже жёсткость и меньше энергетическая цена для клеток поменяться местами;
• удаление клеток без деления не восстанавливает закономерность.

Обновление как физическая роль

Авторы заключают, что деления действуют как прерывистые «топологические обновления», сохраняющие клеточную сеть достаточно гибкой, чтобы перестраиваться на всех масштабах. Помимо своей роли в росте, деление клеток, таким образом, оказывается структурным и механическим регулятором того, как ткани организуют себя.

Они добавляют, что препараты, останавливающие пролиферацию клеток и применяемые против рака и в кардиологии, могут неожиданно влиять на движение тканей, — предположение, которое это исследование, выполненное на культивированных клетках собаки и в моделировании, напрямую не проверяет. Работа опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences, согласно ссылке, приведённой авторами на arXiv.