ZELLEN, DIE SICH TEILEN, HALTEN DIE WIRBEL PERFEKT

Zellen in einer Gewebeschicht – einem Epithel – stehen selten still. Sie kriechen gemeinsam in Strömen und Wirbeln. Diese kollektiven Strömungen sind wichtig für die Wundheilung, für die Formung von Geweben und Organen und für die Ausbreitung von Krebs.

In diesen Strömungen verbirgt sich ein überraschendes Muster. Man zeichne die Linien, die Bereiche mit Drehung im Uhrzeigersinn von Bereichen mit Drehung gegen den Uhrzeigersinn trennen. In einer früheren Arbeit, 2025 in Nature Physics veröffentlicht, fanden Physiker heraus, dass diese Linien in Zellschichten und in Bakterienkolonien der konformen Invarianz gehorchen: Ihre Statistik bleibt gleich, wenn man sie verschiebt, dreht oder hinein- und herauszoomt. Sie entsprechen sogar einer genau bestimmten Klasse mathematischer Formen, die aus der Physik bekannt ist, nämlich der der kritischen Perkolation.

Das ist seltsam für lebende Materie, die ständig Energie verbraucht und weit vom Gleichgewicht entfernt ist. Tianxiang Ma, Amin Doostmohammadi und Kollegen am Niels-Bohr-Institut in Kopenhagen fragten sich, zusammen mit einem Koautor in Lissabon, was diese Geometrie aufrechterhält – und was sie zerstört.

Eine einzige Zahl für eine Form

Um die Geometrie zu prüfen, nutzte das Team ein Werkzeug namens Schramm-Loewner-Evolution (SLE). Es übersetzt jede gewundene Linie in einen Zufallsprozess, der durch eine einzige Zahl beschrieben wird: κ (Kappa). Für die kritische Perkolation gilt κ = 6. Zwei unabhängige Tests – die Wahrscheinlichkeit, dass eine Linie links an einem gegebenen Punkt vorbeiläuft, und wie schnell sich eine verwandte Größe ausbreitet – liefern für jedes Experiment einen Schätzwert für κ.

Die Forschenden filmten konfluente Schichten von MDCK-Zellen, einer Standardlinie von Hundenierenzellen, und maßen ihre Bewegung unter dem Mikroskop.

Teilung stoppen, Geometrie verlieren

In unbehandelten Schichten stimmten die Wirbelgrenzen fast perfekt mit der Theorie überein: κ = 6,002 ± 0,155.

Anschließend blockierte das Team die Zellteilung mit Mitomycin C, einem Wirkstoff, der das Kopieren der DNA stoppt. Die Zellen bewegten sich weiter; Ströme und Wirbel blieben bestehen, mit derselben Gesamtstatistik. Doch die verborgene Geometrie veränderte sich: κ stieg auf 8,18 ± 0,29, signifikant verschieden von 6. Die Linien verloren zudem ihre Skaleninvarianz und wurden „multifraktal“ – ihre Rauigkeit hing nun davon ab, wie man sie maß.

Ein zweiter Wirkstoff, der die Teilung über einen anderen Mechanismus verhindert, Nocodazol, das das innere Gerüst abbaut, das die Zelle zum Teilen braucht, führte zum selben Zusammenbruch.

Zur Kontrolle blockierten die Forschenden stattdessen den Zelltod, mit einem Hemmstoff namens Q-VD-OPh, während die Teilung normal weiterlief. Sämtliche Kennzeichen der universellen Geometrie blieben erhalten. Entscheidend ist die Teilung, nicht die Zellerneuerung im Allgemeinen.

Ein Gewebe, das sich noch umsortieren kann

Warum? Mit Mitomycin wurden die Strömungen leicht einseitig, was für sich genommen die Rotationssymmetrie bricht. Nocodazol bewirkte das jedoch nicht, also suchten die Autoren nach einer allgemeineren Erklärung und fanden sie im Nachbarntausch: Mit beiden Wirkstoffen tauschten die Zellen viel seltener ihre Nachbarn, und das Gewebe entspannte sich langsamer. Es bewegte sich weiter, aber sein Netz aus Zellkontakten war übermäßig eingeschränkt.

Ein Computermodell des Gewebes, in dem Zellen Polygone sind und der Anteil sich teilender Zellen von 0 bis 100 % eingestellt werden kann, reproduzierte die ganze Geschichte:

• teilen sich alle Zellen, entsprechen die Wirbelgrenzen κ = 6;
• unterhalb von etwa 50 % sich teilender Zellen bricht die Geometrie zusammen;
• mehr Teilungen machten das simulierte Gewebe weicher, mit geringerer Steifigkeit und geringeren Energiekosten für Zellen, die Plätze tauschen;
• Zellen ohne Teilung zu entfernen, stellte das Muster nicht wieder her.

Erneuerung als physikalische Aufgabe

Die Autoren folgern, dass Teilungen als zeitweilige „topologische Erneuerungen“ wirken, die das Zellnetz flexibel genug halten, um sich über alle Skalen hinweg umzuordnen. Über ihre Rolle beim Wachstum hinaus wäre die Zellteilung damit ein struktureller und mechanischer Regulator dafür, wie Gewebe sich selbst organisieren.

Sie fügen hinzu, dass Medikamente, die die Zellvermehrung stoppen und gegen Krebs sowie in der Herz-Kreislauf-Medizin eingesetzt werden, unerwartete Auswirkungen darauf haben könnten, wie sich Gewebe bewegen – eine Vermutung, die diese Studie, durchgeführt an kultivierten Hundezellen und in Simulationen, nicht direkt prüft. Die Arbeit wurde laut der von den Autoren auf arXiv angegebenen Referenz in den Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht.