LAS CÉLULAS QUE SE DIVIDEN MANTIENEN PERFECTOS LOS REMOLINOS

Las células de una lámina de tejido —un epitelio— rara vez se quedan quietas. Se desplazan juntas formando chorros y vórtices. Estos flujos colectivos importan para la cicatrización de heridas, para la formación de tejidos y órganos y para la propagación de los cánceres.

Un patrón sorprendente se esconde en estos flujos. Tracemos las líneas que separan las regiones que giran en sentido horario de las que giran en sentido antihorario. En un trabajo anterior, publicado en Nature Physics en 2025, unos físicos descubrieron que, en láminas de células y en colonias bacterianas, estas líneas obedecen la invariancia conforme: sus estadísticas no cambian cuando se desplazan, se giran o se amplían o reducen. Incluso coinciden con una clase precisa de formas matemáticas conocida en física, la de la percolación crítica.

Es extraño para la materia viva, que consume energía sin cesar y está lejos del equilibrio. Tianxiang Ma, Amin Doostmohammadi y sus colegas del Instituto Niels Bohr de Copenhague, con un coautor en Lisboa, se preguntaron qué mantiene esta geometría y qué la rompe.

Un solo número para una forma

Para poner a prueba la geometría, el equipo usó una herramienta llamada evolución de Schramm–Loewner (SLE). Convierte cada línea sinuosa en un proceso aleatorio descrito por un solo número, κ (kappa). Para la percolación crítica, κ = 6. Dos comprobaciones independientes —la probabilidad de que una línea pase a la izquierda de un punto dado y la rapidez con que se dispersa una magnitud relacionada— dan una estimación de κ para cada experimento.

Filmaron capas confluentes de células MDCK, una línea estándar de células de riñón de perro, y midieron su movimiento al microscopio.

Detener la división, perder la geometría

En las capas sin tratar, los límites de los remolinos coincidían casi perfectamente con la teoría: κ = 6,002 ± 0,155.

El equipo bloqueó entonces la división celular con mitomicina C, un fármaco que detiene la copia del ADN. Las células seguían moviéndose; chorros y vórtices persistían, con las mismas estadísticas generales. Pero la geometría oculta cambió: κ subió a 8,18 ± 0,29, significativamente distinto de 6. Las líneas perdieron además su invariancia de escala y se volvieron «multifractales»: su rugosidad dependía ahora de cómo se midiera.

Un segundo fármaco que impide la división por otro mecanismo, el nocodazol, que desmonta el andamiaje interno que la célula necesita para dividirse, produjo la misma ruptura.

Como control, bloquearon en su lugar la muerte celular, con un inhibidor llamado Q-VD-OPh, mientras la división continuaba con normalidad. Todas las firmas de la geometría universal sobrevivieron. Lo que importa es la división, no la renovación celular en general.

Un tejido que aún puede barajarse

¿Por qué? Con la mitomicina, los flujos se volvieron ligeramente asimétricos, lo que por sí solo rompe la simetría de rotación. Pero el nocodazol no provocó eso, así que los autores buscaron una explicación más general y la encontraron en los intercambios de vecinas: con cualquiera de los dos fármacos, las células intercambiaban vecinas con mucha menos frecuencia y el tejido se relajaba más despacio. Seguía moviéndose, pero su red de contactos entre células se había vuelto sobrerrestringida.

Un modelo informático del tejido, en el que las células son polígonos y la proporción de células que se dividen puede ajustarse de 0 a 100 %, reprodujo toda la historia:

• con todas las células dividiéndose, los límites de los remolinos coincidían con κ = 6;
• por debajo de alrededor del 50 % de células en división, la geometría se rompía;
• más divisiones hacían el tejido simulado más blando, con menor rigidez y un menor coste energético para que las células intercambien posiciones;
• eliminar células sin división no restablecía el patrón.

La renovación como papel físico

Los autores concluyen que las divisiones actúan como «renovaciones topológicas» intermitentes que mantienen la red celular lo bastante flexible para reorganizarse a todas las escalas. Más allá de su papel en el crecimiento, la división celular sería así un regulador estructural y mecánico de cómo se organizan los tejidos.

Añaden que los fármacos que detienen la proliferación celular, utilizados contra el cáncer y en medicina cardiovascular, podrían tener efectos inesperados en cómo se mueven los tejidos, una sugerencia que este estudio, realizado con células de perro en cultivo y simulaciones, no pone a prueba directamente. El trabajo se publicó en Proceedings of the National Academy of Sciences, según la referencia indicada por los autores en arXiv.